شهین شیبانی، فرهاد دریانوش ، محسن ثالثی، مریم کوشکی جهرمی، نادر تنیده
ابن سینا
مقدمه: عدم فعالیت میتواند با فعال کردن مسیرهای سیگنالیگ پروتئوزمی منجر به از دست دادن حجم عضله و متعاقباً قدرت شود که این امر منجر به کاهش کیفیت و انتظارات مورد نظر در زندگی میشود. هدف از این مطالعه تعیین اثر تمرین با شدت مضاعف و بیتمرینی بر مسیر سیگنالینگ FOXO3a، MAFbx و MuRF1 بود.
روش بررسی: در این پژوهش ۳۲ سر موش نر ۲ ماهه نژاد اسپراگداولی استفاده شده است. تمرین تناوبی با شدت ۸۵ تا ۱۰۰% VO2max به مدت شش هفته انجام شد. سپس گروهها (بی تمرینی ۴۸ ساعت، ۷ روز و ۱۴ روز) بیتمرین شدند و عضله نعلی از اندام تحتانی جدا شد. از روش رنگ آمیزی H&E و هیستوشیمی بافتی برای سنجش میزان و درصد نوع تارهای عضله اسکلتی و از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات ژنها استفاده شد.
یﺎﻓﺘﻪﻫﺎ: میانگین وزن عضله نعلی بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بیتمرینی کاهش معناداری داشت (۰۰۱/۰=p). تبدیل نوع تار از I به IIA صورت گرفت (۰۰۱/۰=p). هایپرتروفی در تارها بعد از تمرین با شدت مضاعف و آتروفی بعد از بیتمرینی در تارهای نوع II مشاهده شد (۰۰۱/۰=p). سطوح سطوح FOXO3a و MAFbx و همچنین بیان ژن MuRF1 بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بیتمرینی کاهش معناداری داشت (۰۰۱/۰=p).
بحث و نتیجهگیری: نتایج این پژوهش بیان میکند تمرین نتوانست مانع از ایجاد آتروفی در دوره بیتمرینی شود همچنین فعال شدن مسیر FOXO3a/MAFbx و نه FOXO3a/MuRF1 ایجاد کننده آتروفی در دوره بیتمرینی است و احتمالاً MuRF1 هدف غیرمستقیم FOXO3a است و همیشه نمیتواند به عنوان یک نشانگر مناسب در آتروفی باشد. احتمالاً MuRF1 در وضعیتهای آتروفی پاتولوژیکی نقش مهمتری دارد.
واژههای کلیدی: فعالیت بدنی، آتروفی، هایپرتروفی، موش