محمد کشاورز، رضا قراخانلو، منصوره موحدين، ليلا باقرصاد، اميربهادر دخيلی ، علی خازنی
۱- گروه تربيت بدنی (فيزيولوژی)، دانشکده علوم انسانی
۲- گروه آناتومی و علوم تشريح، دانشکده پزشکی
مجله دیابت و متابولیسم
مقدمه: تنظيم افزايشی و کاهشی بيان ژن CDK5 بهعنوان يک پروتئين کيناز، در سيستم عصبی راهاندازی مسيرهای مرگ يا بقا نورونها را بههمراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرين استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی بهويژه در شرايط پاتولوژيکی تخريب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثير ۶ هفته تمرين استقامتی بر ميزان بيان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رتهای نر ويستار با نوروپاتی ديابتی پرداختيم. روشها: ۲۸ سر موش صحرايی نر ويستار ۱۰ هفتهايی پس از رسيدن به وزن مطلوب (۴/۸±۳/۳۲۶گرم)، بهطور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرين سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرين نوروپاتی (NT) تقسيم شدند. ديابت با استفاده از يک وهله تزريق STZ(45 mg/Kg)ايجاد شد. و پس از تاييد ايجاد شرايط نوروپاتی توسط تستهای رفتاری، گروههای تمرين ۶ هفته تمرين استقامتی با شدت متوسط و فزاينده را روی تردميل اجرا کردند و بيان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنتهای نخاعی عصب سياتيک با تکنيک Realtime اندازهگيری و با روش ۲-ΔΔCT محاسبه شد. يافتهها: بيان ژن CDK5 پس از ۶ هفته تمرين استقامتی در بخش حرکتی نخاع گروه تمرين نوروپاتی بهطور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنين، تمرين کاهش معنیدار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرين نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتيجهگيری: با توجه به نقش ويژهی CDK5 در توسعه و رشد و يا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرين استقامتی مزمن با اثرات مفيد خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بيان ژن CDK5 در حالت پاتولوژيکی میشود.
واژههای کلیدی: CDK5، تمرين استقامتی، نوروپاتی ديابت،