فرانک صادقی پور وجدانی۱؛ رضا قراخانلو ۲؛ مسعود رحمتی۳؛ منصوره موحدین۴
۱دانشجوی دکتری ،گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
۲دانشیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، داﻧﺸﻜﺪة ﻋﻠﻮم اﻧﺴﺎﻧﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس، تهران، ایران
۳٫ استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، خرمآباد، ایران
۴استاد، گروه علوم تشریح، دانشکدۀ علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
مجله علوم زیستی ورزشی
چکیده
گلیکوژن سنتازکیناز۳ بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیامرسانی را تعیین میکند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاینرو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رتهای نر ویستار با نوروپاتی دیابت میپردازد. بدین منظور ۱۶ سر رت نر ویستار بهطور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درونصفاقی محلول استرپتوزوسین (۴۵ میلیگرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمونهای آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامۀ تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، رتها تشریح و نورونهای حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیهوتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه میکند (۰۲/۰= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروههای سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد
(۰۲/۰= P)، بهطوریکه بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورونهای حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش بهعنوان یک راهبرد غیردارویی، میتواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد میشود GSK-3β بهعنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.
کلیدواژهها
بخش حرکتی نخاع؛ تمرین استقامتی؛ نوروپاتی دیابت؛ GSK-3β